当归多糖(ASP)对脑神经胶质瘤细胞U251的体外抗增殖及促凋亡作用影响

作者：马莉; 王园; 薛传梅; 高小风; 杨波^*

来源：沈阳药科大学学报, 2019, 36(04): 334-339.

DOI：10.14066/j.cnki.cn21-1349/r.2019.04.010

• 当归多糖
• 脑神经胶质瘤细胞U251
• 体外增殖
• 侵袭能力
• 细胞凋亡率
• 凋亡相关蛋白

目的考察当归多糖(ASP)对脑神经胶质瘤细胞U251的促凋亡作用,并通过MTT法检测细胞增殖抑制率、Transwell实验检测细胞侵袭、流式细胞仪检测细胞凋亡率和Western Blot检测蛋白质表达量变化深入研究其促凋亡作用机制。方法取对数生长期的细胞,运用MTT法检测不同浓度ASP作用于U251细胞不同时间后,U251细胞的体外增殖率;应用Transwell细胞侵袭实验检测ASP作用于U251细胞后,对U251细胞体外侵袭能力的抑制性;应用流式细胞仪检测不同浓度ASP作用于U251后,U251细胞的凋亡率;应用Western Blot方法检测ASP作用于U251细胞后,U251细胞的PI3K,p-PI3K,AKT和p-AKT蛋白的表达。结果 MTT法检测细胞抑制率结果表明,ASP作用于U251细胞后,与空白对照组相比,200.0 mg·L-1药物组在24 h、48 h、72 h对细胞的抑制率升高(P<0.05);400.0 mg·L-1和800.0 mg·L-1药物组在24 h、48 h、72 h对细胞的抑制率显著升高(P<0.001);Transwell细胞侵袭实验结果表明,与空白对照组相比,400.0 mg·L-1药物组在24 h、48 h、72 h对细胞侵袭的抑制率升高(P<0.05);800.0 mg·L-1药物组在24 h、48 h、72 h对细胞侵袭的抑制率显著升高(P<0.001);流式细胞仪检测结果表明,与空白对照组相比,两个药物组(400.0 mg·L-1和800.0 mg·L-1)ASP处理U251后,U251细胞的凋亡率均升高;Western Blot检测结果表明,与空白对照组相比,两个药物组(400.0 mg·L-1和800.0 mg·L-1)ASP能下调凋亡相关蛋白PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白的表达,其中800.0 mg·L-1ASP能显著下调p-AKT蛋白质表达,具有显著性差异(P<0.05)。结论 ASP能够显著抑制U251细胞的体外增殖、侵袭能力,且能够诱导细胞凋亡,可能的机制是通过调节PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白的表达来实现的。

• 单位
  长春中医药大学; 吉林工商学院