科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的：探讨热预适应通过调节过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α,PGC-1α)基因的启动子甲基化修饰从而延缓运动疲劳发生的机制。方法：选取12只8周龄雄性SD大鼠随机分成热预适应组（n=6）与正常对照组（n=6），热预适应组经过42℃热应激处理15min，每天间隔处理3次，连续处理7d，结束后每组取3只SD大鼠采集肌肉组织进行启动子甲基化检测，随后利用生物信息学软件预测SD大鼠肌肉组织中PGC-1α基因的CpG岛，针对CpG岛设计检测引物，采用重亚硫酸盐的测序法分析肌肉组织内PGC-1α基因启动子区CpG岛的甲基化程度，同时采用Western Blot法检测PGC-1α蛋白表达情况。将每组的另3只大鼠进行跑台一次性力竭运动，记录力竭时间。结果：热预适应处理显著延缓了运动疲劳的发生。同时，与对照组PGC-1α基因启动子区域CpG岛高度甲基化（50.20%±3.13%或48.78%±3.38%）相比，热预适应处理显著降低了PGC-1α基因的甲基化（18.57%±2.12%或19.80%±1.99%），但热预适应组PGC-1α基因的蛋白表达量却显著高于对照组。因此，SD大鼠在1w的热预适应过程中PGC-1α基因启动子区CpG岛的甲基化模式发生了显著变化，即随着热预适应处理时间的增加，PGC-1α基因启动子区甲基化程度逐渐降低，但PGC-1α基因的表达量显著升高。结论：对大鼠进行热预适应处理可以通过降低PGC-1α启动子的甲基化水平增加PGC-1α基因的表达量，这可能是热预适应通过PGC-1α基因启动子甲基化水平的改变延缓运动疲劳发生的机制之一。
- 单位
