二甲双胍通过IGF-1R STAT3信号通路抑制前列腺癌生长的实验研究

作者：蒋东方^*; 卜强; 曾明辉; 秦锁炳; 夏东东; 彭毅

来源：西南国防医药, 2018, 28(09): 808-811.

• 二甲双胍
• IGF1R
• STAT3
• 前列腺癌
• 小鼠

目的探讨二甲双胍对前列腺癌细胞的生物学功能影响及其机制。方法使用4～6周龄的SPF级BALB/c裸鼠,注射DU145细胞系建立前列腺癌小鼠模型。将小鼠随机分为对照组、二甲双胍组、PPP组,每组6只。对照组给予100μl生理盐水,二甲双胍组给予50μl生理盐水+50μl二甲双胍(250 mg/kg),PPP组给予50μl生理盐水+50μl 0.1μM鬼柏苦(PPP),每日瘤内注射1次。注射3 w后,处死小鼠,检测小鼠肿瘤重量,分析二甲双胍对前列腺癌生长的影响作用;qRT-PCR、WB法测定肿瘤组织中IGF-1R、STAT3的mRNA与蛋白的表达水平,ELISA法检测小鼠血清中IL-6和TNF-α的含量。结果与对照组相比,二甲双胍组、PPP组的肿瘤大小、体积显著降低。与对照组相比,二甲双胍组IGF-1R、STAT3的mRNA与蛋白表达显著减少,血清IL-6的含量显著减少;PPP组的IGF-1R mRNA表达显著低于二甲双胍组,二甲双胍组STAT3 mRNA表达显著低于PPP组。结论二甲双胍可能通过下调IGF1R/STAT3信号通路,抑制小鼠前列腺癌的生长。