兔SAH后海马ICAM-1、NF-κB、p38MAPK表达

作者：郑楠; 冀勇; 孙若鹏

来源：山东大学学报(医学版), 2012, (10): 28-32.

• 海马
• 丝裂原活化蛋白激酶p38
• 核转录因子-&kappa
• B
• 细胞间黏附分子-1
• 蛛网膜下腔出血
• 脑血管痉挛 Hippocampus
• p38 Mitogen-activated kinase protein
• Nuclear transcription factor-&kappa
• B
• Intercellular adhesion molecule-1
• Subarachnoid hemorrhage
• Cerebral vasospasm

目的探讨兔蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)后丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 Mitogen-activated kinase protein,p38MAPK)、核转录因子-κB(nuclear transcription fac-tor-κB,NF-κB)及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在海马的表达。方法将新西兰纯种健康级大白兔60只分为对照组(n=5)、生理盐水(NS)注射组(n=5)、SAH组(n=30)、干预组(n=20)。SAH组又分为SAH后1、3、5、7、9、11 d 6个亚组。干预组分为NS治疗组、ICAM-1单克隆抗体治疗组、NF-κB拮抗剂治疗组、p38MAPK抑制组4个亚组。枕大池二次注血制作兔SAH后CVS模型。分离海马,应用免疫组化观察海马p38MAPK、NF-κB及ICAM-1表达变化。结果 p38MAPK、NF-κB及ICAM-1在对照组和NS注射组的海马神经细胞上仅有微弱染色。伴随着血管腔痉挛的加重,ICAM-1的表达逐渐增强,第7天表达最为强烈;p38MAPK、NF-κB的表达也呈逐渐增强的趋势,但在第5天时表达最为强烈,之后逐渐降低。经拮抗剂治疗后,p38MAPK、NF-κB染色信号明显减弱,ICAM-1仅有微弱表达;经单克隆抗体治疗后,p38MAPK、NF-κB有较强表达,ICAM-1有微弱表达。结论兔SAH及CVS后海马神经细胞存在着与上述因子相关的免疫炎症反应。抑制上述因子的表达,可以较好地控制损伤脑组织的免疫炎症反应。

• 单位
  山东大学第二医院; 中国人民解放军济南军区总医院; 山东大学齐鲁医院