科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的：利用2型糖尿病(T2DM)模型大鼠探讨健脾清化方对糖尿病(DM)认知功能障碍的改善作用。方法：从50只SPF级健康雄性Wistar大鼠中随机挑选10只作为空白组并给予常规饲料喂养，其余大鼠给予6周高糖高脂饮食，链脲佐菌素(STZ)诱导建立DM模型。将成模大鼠随机分为模型组、西格列汀组(1.2 g·L-1)、吡格列酮组(0.8 g·L-1)和健脾清化方组(1.3 g·m L-1)，每组10只。连续灌胃6周后，记录各组大鼠体质量、血糖等相关指标的变化；酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测外周血和脑内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的水平；Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能；苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA区病理学形态；免疫组化检测β淀粉样蛋白40(Aβ40)水平；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马神经元t-tau、磷酸化(p)-tau蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组大鼠体质量显著下降(P<0.05)，血糖水平显著升高(P<0.01),TNF-α、IL-1β含量均升高(P<0.05)，学习和空间记忆能力显著下降(P<0.01)，海马细胞排列疏松紊乱，细胞间隙明显增大，细胞数量明显减少，Aβ40表达显著升高，海马中t-tau和p-tau蛋白表达显著增加(P<0.01)；与模型组比较，健脾清化方组大鼠血糖水平显著降低(P<0.01)，外周血和脑脊液TNF-α和IL-1β水平降低(P<0.05),IL-6呈下降趋势，但差异无统计学意义，学习和空间记忆能力显著提高(P<0.01)，海马CA1区神经元细胞排列紧密，数量明显增加，Aβ40表达减少，p-tau蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论：健脾清化方可能通过降低DM大鼠炎症水平，减少Aβ40沉积导致的神经毒性，抑制tau蛋白过度磷酸化，防治DM认知功能障碍。
-
单位上海中医药大学附属曙光医院; 山东中医药大学; 河北省中医院
