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摘要
目的：探讨miR-27a对骨质疏松小鼠颅骨缺损的修复效果以及对Wnt/β-catenin通路的调节作用。方法：40只小鼠建立骨质疏松颅骨缺损模型，随机分为模型组、miR-27a NC组、miR-27a mimic组和mi R-27a inhibitor组，另外10只骨质疏松小鼠作为对照组。对照组和模型组小鼠尾静脉注射10μL生理盐水，其余组小鼠分别尾静脉注射10μL mi R-27a阴性对照质粒、miR-27a过表达慢病毒质粒和mi R-27a沉默慢病毒质粒，1次/周，连续4周。micro-CT检测颅骨愈合情况，ELISA检测血清中碱性磷酸酶（ALP）、钙和磷水平，qRT-PCR法和蛋白印迹法检测骨钙素（OCN）和骨桥蛋白（OPN）基因和蛋白表达量，蛋白印迹法检测细胞核和细胞质中β-catenin蛋白表达情况。结果：与对照组比较，模型组小鼠ALP活性、钙和磷水平，OCN和OPN m RNA和蛋白水平均降低（P<0.05）；与mi R-27a NC组比较，miR-27a mimic组小鼠BV/TV、骨小梁数量以及骨小梁厚度，ALP活性、钙和磷水平，OCN和OPN基因和蛋白水平均升高，miR-27a inhibitor组小鼠BV/TV、骨小梁数量以及骨小梁厚度，ALP活性、钙和磷水平，OCN和OPN基因和蛋白水平均降低（P<0.05）；与对照组比较，模型组细胞质中β-catenin蛋白表达高于细胞核（P<0.05）；与miR-27a NC组比较，miR-27a mimic组细胞质中β-catenin蛋白表达低于细胞核，而miR-27a inhibitor组细胞质中β-catenin蛋白表达高于细胞核（P<0.05）。结论：mi R-27a可诱导骨质疏松小鼠颅骨缺损内新骨形成，其可能是通过激活Wnt/β-catenin信号通路发挥作用。
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