circ＿0001946靶向miR-1270/Cyclin T2轴调控胃癌细胞恶性表型的分子机制研究

作者：王竞; 赵亚男; 文欢; 刘为平; 霍晓辉; 范红云^*

来源：解放军医药杂志, 2021, 33(09): 22-30.

• 胃肿瘤
• circ＿0001946
• miR-1270
• Cyclin T2
• 细胞增殖
• 细胞凋亡
• 肿瘤浸润

目的探讨circ0001946对胃癌细胞恶性表型的影响及可能机制。方法采用qRT-PCR法检测胃癌组织和细胞系(HGC-27、AGS、MKN45)中circ0001946和miR-1270表达情况,并采用Pearson相关性分析探讨胃癌组织中circ0001946和miR-1270表达的相关性。分别转染circ0001946小干扰RNA、miR-1270模拟物或共转染circ0001946小干扰RNA与miR-1270抑制剂至胃癌HGC-27细胞,采用CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖情况,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用Transwell法检测细胞侵袭情况,采用蛋白免疫印迹法检测细胞周期蛋白T2(Cyclin T2)表达情况。行双荧光素酶报告基因实验验证circ0001946、miR-1270和Cyclin T2调控的关系。结果胃癌组织和细胞系中circ0001946表达升高(P<0.05),而miR-1270表达降低(P<0.05),且胃癌组织中circ0001946与miR-1270表达呈负相关(r=-0.752,P<0.05)。敲减circ0001946过表达后HGC-27细胞光密度(OD)值、克隆形成数和侵袭数降低(P<0.05),而凋亡率升高(P<0.05)。敲减miR-1270过表达后可升高HGC-27细胞OD值、克隆形成数和侵袭数(P<0.05),降低凋亡率(P<0.05)。circ0001946可竞争性结合miR-1270,Cyclin T2是miR-1270的靶基因。结论 circ0001946在胃癌组织和细胞系中表达升高,其可能通过靶向miR-1270/Cyclin T2轴促进胃癌细胞增殖和侵袭,并诱导胃癌细胞凋亡,有可能成为胃癌治疗的分子靶点。

• 单位
  河北医科大学第一医院