miR-32-5p靶向FOXN3调控EMT通路影响子宫内膜癌细胞迁移和侵袭

作者：董艳; 杜安飞; 辛本勤; 曹佳伟^*

来源：分子诊断与治疗杂志, 2021, 13(06): 947-951.

DOI：10.19930/j.cnki.jmdt.2021.06.025

• 子宫内膜癌
• miR-32-5p
• FOXN3
• EMT信号通路

目的研究miR-32-5p对子宫内膜癌细胞迁移和侵袭的影响和潜在机制。方法以人正常子宫内膜上皮细胞h EEC为对照,qRT-PCR和Western blot检测子宫内膜癌细胞系Ishikawa、HEC-1A和JEC中miR-32-5p和FOXN3的表达;在Ishikawa细胞中高表达FOXN3和敲减miR-32-5p,Western blot检测FOXN3、E-Cadherin、N-Cadherin和Vimentin蛋白表达水平,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告系统验证miR-32-5p和FOXN3的关系。结果与hEEC相比,子宫内膜癌细胞系Ishikawa、HEC-1A和JEC组细胞中miR-32-5p表达量均显著升高(P<0.05),FOXN3的mRNA和蛋白表达量均显著下降(P<0.05);采用表达差异较大的Ishikawa进行后续实验。抑制miR-32-5p表达后Ishikawa细胞迁移数量、和侵袭数量以及N-Cadherin、Vimentin蛋白表达显著降低(P<0.05),E-Cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05)。高表达FOXN3后Ishikawa细胞迁移数量和侵袭数量以及N-Cadherin、Vimentin蛋白表达显著降低(P<0.05),E-Cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05)。miR-32-5p靶向负向调控FOXN3的表达。敲减FOXN3部分逆转了抑制miR-32-5p表达对Ishikawa细胞迁移、侵袭以及E-Cadherin、N-Cadherin和Vimentin蛋白表达的影响。结论 miR-32-5p靶向FOXN3可能通过EMT通路调控子宫内膜癌细胞迁移和侵袭。miR-32-5p是子宫内膜癌的潜在分子靶点。

• 单位
  青岛市胸科医院