大黄素对CFA诱导小鼠炎性痛的治疗作用及机制

作者：郑湘; 吴周全; 符国伟; 赵琳; 恽惠方^*

来源：南京医科大学学报(自然科学版), 2022, 42(10): 1364-1401.

• 大黄素
• 炎性疼痛
• 弗氏完全佐剂
• 炎症因子
• TRPV1
• TRPV4

目的：研究大黄素（emodin）对弗氏完全佐剂（complete Freund’s adjuvant,CFA）诱发的小鼠炎性疼痛的治疗作用及其可能的分子机制。方法：CFA注射于C57BL/6小鼠右后爪足背侧皮下诱导炎性疼痛模型，并用大黄素溶液腹腔注射进行干预。疼痛阈值通过von Frey试验和热板试验进行评估。RT-qPCR和ELISA测定炎症细胞因子肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、白细胞介素（interleukin,IL）-1β和IL-6的表达。Western blot检测背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）中瞬时受体电位香草酸1(transient receptor potential vanillic acid 1,TRPV1)和瞬时受体电位香草酸4(transient receptor potential vanillic acid 4,TRPV4)蛋白表达。结果：CFA组小鼠的机械疼痛和热痛阈值显著低于对照组（P <0.05）。大黄素治疗可显著提高CFA诱导的炎性疼痛小鼠的机械疼痛和热痛阈值（P <0.05）。与对照组相比，大黄素干预能够显著降低CFA炎性疼痛小鼠DRG和血清中炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6以及DRG中TRPV1和TRPV4的表达水平（P <0.05）。结论：大黄素可能通过下调DRG和血清中炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6以及DRG中疼痛相关离子通道TRPV1和TRPV4的表达来缓解CFA诱导的炎性疼痛。

• 单位
  南京医科大学