microRNA-26b靶向CDK6抑制H9C2心肌细胞肥大

作者：唐春梅; 苏强^*; 赵海霞; 随何欢; 梁婧; 朱丽莎

来源：四川医学, 2020, 41(03): 225-230.

DOI：10.16252/j.cnki.issn1004-0501-2020.03.001

• 心肌细胞肥大
• MicroRNA-26b
• CDK6
• H9C2心肌细胞

目的已证实microRNA-26b(miR-26b)参与心肌肥厚的过程,然而其潜在分子机制仍有待研究,本文旨在研究microRNA-26b(miR-26b)调控H9C2心肌细胞肥大的作用的分子机制。方法 FITC-鬼笔环肽染色检测H9C2心肌细胞面积;双荧光素酶报告基因实验鉴定miR-26b与细胞周期素依赖性激酶6(Cyclin-dependent kinase 6,CDK6) 3’UTR的结合作用;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-26b和肥大标志基因ANP及β-MHC的mRNA水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测相关肥大标志基因ANP及β-MHC的蛋白表达。结果过表达miR-26b可有效抑制H9C2心肌细胞的肥大表型; CDK6被证实是miR-26b作用的靶基因,miR-26b可抑制CDK6的蛋白表达; miR-26b及si-CDK6均能抑制H9C2心肌细胞的肥大标志基因ANP及β-MHC的mRNA及蛋白表达。结论 CDK6是miR-26b的作用靶基因,CDK6参与miR-26b抑制H9C2心肌细胞肥大的作用。

• 单位
  第二临床学院; 川北医学院; 南充市中心医院