摘要

目的 观察“原络通经”针法对SAMP8小鼠认知障碍及突触相关蛋白表达的影响,探究“原络通经”针法对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)诱导的小鼠认知障碍的作用机制。方法 选取6只SAMR1同品系小鼠作为SAMR1正常对照组;另选取18只SAMP8小鼠,采用随机数字表法分为SAMP8空白组、SAMP8+“原络通经”针刺组和SAMP8+百会针刺组,每组各6只。其中SAMP8空白组每日定时抓取绑定不针刺,SAMP8+“原络通经”组针刺丰隆、太白、太溪、飞扬及百会穴,SAMP8+百会穴组仅针刺百会穴。各组针刺1次/d,干预30 d后,采用Morris水迷宫和旷场实验检测小鼠认知与空间学习记忆能力;HE染色观察小鼠海马CA1区神经元病理损伤程度;TUNEL检测小鼠海马组织神经元凋亡;免疫组织化学法检测小鼠海马组织突触素(SYN)和突触后膜蛋白-95(PSD-95)的表达;ELISA检测海马组织中β-淀粉样蛋白40(Aβ40)、磷酸化tau(p-tau)含量。结果 (1)与SAMP1组比较,其余3组小鼠逃逸路径、逃避潜伏期延长,第2象限停留的时间缩短,通过原平台位置的次数和进入旷场中心区域次数减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与SAMP8空白组比较,“原络通经”组与百会穴组小鼠逃避潜伏期均缩短,第2象限停留的时间延长,通过原平台位置次数和进入旷场中心区域次数增加,且“原络通经”组小鼠改善情况优于百会穴组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)各组小鼠海马组织HE与TUNEL染色显示,SAMR1组小鼠神经细胞形态、结构正常,排列有序,凋亡细胞数量少;与SAMR1组相比,SAMP8空白组小鼠神经细胞出现皱缩,数目减少,形态、排列不规则,空泡增加,凋亡细胞数量明显增多;与SAMP8空白组相比,“原络通经”组与百会穴组小鼠病理形态明显改善,凋亡细胞数量减少,且“原络通经”组优于百会穴组,差异具有统计学意义(P<0.05)。(3)与SAMR1组比较,SAMP8空白组小鼠海马组织中SYN、PSD-95蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Aβ40、p-tau蛋白含量明显增高(P<0.05);与SAMP8空白组比较,“原络通经”组与百会穴组小鼠海马组织中SYN、PSD-95表达水平升高(P<0.05),Aβ40、p-tau蛋白含量降低(P<0.05),且“原络通经”组与百会穴组比较改善更明显(P<0.05)。结论 “原络通经”针法可改善SAMP8小鼠认知障碍和学习记忆能力,减轻小鼠海马CA-1区病理损伤,其机制可能与抑制神经细胞凋亡,增加SYN、PSD-95表达水平,下调Aβ40、p-tau蛋白含量有关。

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