敲低TM4SF1通过靶向PI3K/AKT通路抑制鼻咽癌细胞转移

作者：陈慧; 魏柏^*

来源：山西医科大学学报, 2020, 51(05): 397-402.

DOI：10.13753/j.issn.1007-6611.2020.05.007

• 鼻咽癌细胞
• TM4SF1
• AKT
• MK2206
• 细胞转移

目的探讨敲低TM4SF1对PI3K/AKT通路及鼻咽癌细胞转移能力的影响。方法通过对鼻咽癌细胞HONE1转染si NC和si TM4SF1,将HONE1细胞分为正常对照组和TM4SF1敲低组,用qRT-PCR和Western blot验证TM4SF1敲低效率,采用划痕修复实验和转移小室(Transwell)检测TM4SF1敲低后HONE1细胞的转移能力,Western blot检测TM4SF1敲低后HONE1细胞的AKT、p-AKT、E-cad、N-cad、Vimentin和MMP2蛋白水平。随后使用AKT特异性抑制剂MK2206(100 nmol/L)和si TM4SF1处理HONE1细胞,将HONE1细胞分为正常对照组、MK2206组以及si TM4SF1+MK2206组,采用Transwell实验检测HONE1细胞的转移能力。结果与正常对照组相比,TM4SF1敲低组的TM4SF1蛋白及mRNA表达水平显著降低(P <0. 05),并且TM4SF1敲低组HONE1细胞转移能力明显下降(P <0. 05),p-AKT、N-cad、Vimentin和MMP2蛋白水平明显下降(P <0. 05),E-cad蛋白水平明显升高(P <0. 05)。与正常对照组相比,MK2206组HONE1转移能力显著降低(P <0. 05),且si TM4SF1+MK2206组相比于MK2206组转移能力进一步降低(P <0. 05)。结论敲低TM4SF1可以通过PI3K/AKT通路抑制鼻咽癌细胞增殖和转移能力。

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属梨园医院