摘要

目的:研究加减三甲散对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠模型microRNAs的影响,从基因水平探索该方抗肝纤维化的分子机制。方法:采用micro RNA高通量测序技术检测正常组、模型组与加减三甲散组肝组织microRNAs表达;取正常较模型组差异miro RNAs与模型组较加减三甲散组差异miro RNAs的交集进行靶基因预测,对靶基因进行GO分析和Pathway分析。结果:正常较模型组、模型组较加减三甲散组差异miro RNAs的交集中,筛选出14个差异micro RNAs;GO分析和Pathway分析提示,差异micro RNAs调控细胞内有机/无机物质的应答,细胞化学平衡、抗凋亡作用、积极的调节蛋白激酶活性、脂肪酸代谢过程等;显著信号转导通路主要包括钙信号通路、PPAR信号通路,Wnt信号通路、MAPK信号通路,凋亡,TGF-β信号通路等。结论:加减三甲散通过调控多个miro RNAs,进而调控多个生物学功能和多个信号转导通路进行抗肝纤维化治疗。