p16/pRb和JNK信号通路在氢醌诱导TK6细胞恶性转化中的作用

作者：陈林; 邱伟峰; 崔哲明; 杨慧; 唐焕文; 罗皓

来源：中华劳动卫生职业病杂志, 2022, 40(10): 721-726.

• 氢醌类
• 细胞周期
• 细胞凋亡
• 恶性转化
• JNK信号通路
• p16/pRb信息通路

目的探讨氢醌(HQ)诱导的人淋巴母细胞(TK6)恶性转化细胞周期和凋亡情况及其相关的调控机制。方法于2014年3月, 以20 μmol/L HQ染毒TK6细胞, 每次染毒时间为24 h, 每周1次, 处理19周, 设为实验组, 同时以磷酸盐缓冲液(PBS)处理19周的TK6细胞为对照组;在调控机制的探讨中将细胞分为4组, 即对照组、实验组、对照抑制剂组、实验抑制剂组(加入10 μmol/L P600125)。采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡的情况;Western成blot检测细胞周期相关蛋白和JNK信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组比较, 实验组G0/G1期细胞所占比例明显降低(P=0.001), S期细胞所占比例明显增加(P=0.002);实验组细胞p-Rb(Ser780)、E2F1、Cyclin D1、p-p16(Ser152)、JNK1、p-JNK1(Thr183/Tyr185)、c-jun、p-c-jun(Ser63)蛋白表达均上调(P=0.015、0.021、0.001、0.001、0.005、0.001、0.039、0.003), 而Rb、p16蛋白表达明显下调(P=0.048、0.002);加入SP600125抑制JNK信号通路后, 与实验组比较, 实验抑制剂组细胞周期分布和细胞凋亡率均无明显变化, 差异无统计学意义(P=0.946、0.923);c-jun蛋白表达下调, Rb蛋白表达上调, 差异有统计学意义(P=0.040、0.027)。结论 HQ诱导的TK6细胞恶性转化过程中, 细胞周期阻滞于S期, p16/pRb信号通路被抑制, 而JNK信号通路被激活, 但被激活的JNK信号通路可能不参与调控HQ诱导的TK6细胞恶性转化过程中的细胞周期改变进程。

• 单位
  广东医科大学; 公共卫生学院