摘要
目的探讨参麦注射剂对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制。方法分别向各给药组加入终浓度2.5、5、10 m L·L-1参麦注射剂,孵育0.5 h后,以H2O2(100μmol·L-1)刺激PC12细胞1 h造成的细胞氧化应激损伤模型。之后测定细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)泄漏率、丙二醛(MDA)生成量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并采用Western blot法测定MAPK信号通路的变化。结果参麦注射剂能明显提高H2O2氧化损伤PC12模型细胞的存活率(P<0.01);参麦注射剂(2.5、5、10 m L·L-1)降低模型细胞LDH泄漏率(P<0.01),抑制MDA生成,增加SOD活力(P<0.01)。参麦注射剂可降低由H2O2刺激引起的Caspase-3上调,以及MAPK通路上的IKKβ、p38、ERK1的上调,通过MAPK通路保护损伤的PC12细胞。结论参麦注射剂在体外拟神经元工具细胞—PC12细胞上具有抗氧化损伤的作用。
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