摘要
目的 探讨S100A4对人乳腺上皮细胞HBL-100和人乳腺癌细胞MCF-7的增殖、迁移、侵袭和凋亡以及对这两种细胞中的Wnt/β-catenin及Wnt/JNK信号途径的影响.方法 用表达S100A4的重组腺病毒(AdS100A4)感染细胞,采用MTT、划痕愈合实验、Transwell侵袭实验和Hoechst染色分别检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡活性的变化;同时通过PCR和Western blot检测S100A4对两种细胞中Wnt/β-catenin及Wnt/JNK信号途径的影响.结果 (1)HBL-100和MCF-7细胞在第4天的增殖分别增加53.3%和59.1% (P <0.05);24 h的划痕愈合率分别增加73.6%和64.8%(P<0.05);S100A4对HBL-100的穿膜细胞数无明显影响(P>0.05),但使MCF-7的穿膜细胞数增加1倍(P<0.05);HBL-100和MCF-7细胞在48 h的凋亡率分别减少约30%和36%(P<0.05);(2)感染AdS100A4后的HBL-100和MCF-7细胞中β-catenin较GFP组分别增加49%和55%(P<0.05);尽管两种细胞中t-GSK3β无显著改变,但是其p-GSK3β却较GFP组分别增加73%和55%(P<0.05),c-Myc的表达量分别增加38%和30% (P <0.05);(3) S100A4对HBL-100中的t-JNK、p-JNK和c-Fos的mRNA以及MCF-7细胞的t-JNK的水平均无影响,但是,却致MCF-7中的p-JNK增加39%(P<0.05),c-Fos的mRNA增加32.3% (P <0.05).结论 S100A4可促进HBL-100和MCF-7细胞的增殖、迁移,并抑制这两种细胞的凋亡;增强MCF-7细胞的侵袭能力.S100A4可增强HBL-100和MCF-7细胞中的Wnt/β-catenin信号途径活性以及MCF-7细胞中的Wnt/JNK信号途径活性.
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