circSAMD4A靶向miR-141-3p对肺泡上皮细胞损伤的作用和机制

作者：张红^*; 丁亮; 陈思

来源：中国细胞生物学学报, 2023, 45(01): 56-63.

• circSAMD4A
• miR-141-3p
• 肺炎链球菌
• 肺泡上皮细胞
• 损伤
• 炎症

该文旨在探讨circ SAMD4A对肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae, SP)诱导的肺泡上皮细胞损伤的作用,并分析其分子机制。将肺泡上皮细胞分为对照组、感染组、感染+si-circSAMD4A组、感染+si-NC组、感染+mi R-141-3p组、感染+mi R-NC组、感染+si-circ SAMD4A+antimi R-NC组、感染+si-circ SAMD4A+anti-mi R-141-3p组; qRT-PCR测定circ SAMD4A和mi R-141-3p水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定IL-6、IL-10水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白质印迹法检测Cleaved-caspase3和Cleaved-caspase9蛋白水平;双荧光素酶报告实验检测circ SAMD4A和mi R-141-3p的靶向关系。SP诱导的肺泡上皮细胞中circSAMD4A表达水平、IL-6水平、细胞凋亡率、Cleaved-caspase3和Cleaved-caspase9蛋白表达水平升高, miR-141-3p和IL-10表达水平、细胞活力降低(P<0.05)。干扰circ SAMD4A或过表达mi R-141-3p后, IL-10水平、细胞活力升高, IL-6水平降低,细胞凋亡率和Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase9蛋白表达水平降低(P<0.05)。circ SAMD4A靶向调控mi R-141-3p。下调mi R-141-3p导致干扰circ SAMD4A对SP诱导的肺泡上皮细胞凋亡、细胞活力和炎症因子表达的影响降低。干扰circ SAMD4A通过靶向上调mi R-141-3p抑制肺泡上皮细胞损伤。

• 单位
  南通大学附属医院