丙泊酚后处理对脑缺血-再灌注大鼠ADAR2-AMPA受体GluR2通路的作用

作者：朱敏; 傅巍; 王海云; 王国林

来源：临床麻醉学杂志, 2015, 31(07): 693-696.

• 丙泊酚
• 后处理
• 腺苷脱氨酶
• 再灌注损伤
• 脑保护

目的研究丙泊酚后处理对脑缺血-再灌注大鼠腺苷脱氨酶(adenosine deaminase acting on RNA2,ADAR2)-α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid,AMPA)受体GluR2亚基(ADAR2-AMPA受体GluR2)通路的作用。方法健康雄性SD大鼠120只,体重260280g,采用随机数字表法均分为三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)和丙泊酚后处理组(P组)。IR组和P组采用大脑中动脉阻塞1h的方法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,P组于再灌注即刻经股静脉输注20mg·kg-1·h-1丙泊酚2h,S组和IR组给予等容量生理盐水。于处理后24h行改良神经行为学评分(mNSS);2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色(TTC)测定脑梗死体积;RT-PCR检测缺血侧海马ADAR2mRNA表达;Western blot法检测缺血侧海马ADAR2胞核及总蛋白表达;巢式RT-PCR和特异性限制性内切酶BbV1检测ADAR2受体GluR2mRNA Q/R位点编辑比例。结果三组ADAR2mRNA和总蛋白表达差异无统计学意义。与S组比较,IR组和P组mNSS评分明显升高,脑梗死体积明显增加,ADAR2胞核/总蛋白表达比例明显降低,GluR2mRNA Q/R位点编辑比例明显下降(P<0.05);与IR组比较,P组mNSS评分明显降低,脑梗死体积明显减少,ADAR2胞核/总蛋白表达比例明显增加,GluR2mRNA Q/R位点编辑比例明显升高(P<0.05)。结论丙泊酚后处理对脑缺血-再灌注大鼠有急性脑保护作用,该作用可能与丙泊酚促进ADAR2蛋白核转位,进而增加AMPA受体GluR2亚基mRNA编辑有关。

• 单位
  天津医科大学总医院