摘要
目的检测caspase-4、caspase-5、gasdermin D(GSDMD)、核苷酸结合寡聚化结构域NOD样受体蛋白质3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3, NLRP3)、泛连接蛋白质1(Pannexin-1)及P2X7在皮肌炎(dermatomyositis, DM)和多发性肌炎(polymyositis, PM)患者肌肉组织中的表达水平, 研究探讨细胞焦亡非经典途径蛋白质在DM和PM发病机制中的作用及意义。方法选取2019年1月—2020年9月在我院就诊的DM患者13例, PM患者9例及因单纯骨科创伤行清创术的无其他伴随疾病的志愿者20例。采用HE染色检测各组肌肉组织的病理改变, 并采用免疫组织化学法检测各组肌肉组织中caspase-4、caspase-5、GSDMD、NLRP3、Pannexin-1和P2X7的表达水平。结果 (1)HE染色显示对照组肌肉组织肌纤维形态结构基本正常, 未见明显炎性细胞浸润及萎缩、变性、坏死;DM组和PM组肌纤维大小不一、粗细不等, 有大量炎性细胞浸润, 可见不同程度的萎缩、变性、坏死;DM组和PM组患者肌肉组织HE染色病理学评分显著高于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05);(2)免疫组织化学染色显示caspase-4、caspase-5、GSDMD、NLRP3、Pannexin-1及P2X7在DM组和PM组肌肉组织中的表达均高于对照组(P<0.05);(3)Pearson相关分析提示DM组和PM组肌肉组织HE染色病理学评分和caspase-4、caspase-5、GSDMD、NLRP3、Pannexin-1以及P2X7的免疫组化评分均呈正相关(P<0.05);caspase-4、caspase-5的免疫组化评分与GSDMD和Pannexin-1的免疫组化评分均成正相关(P<0.05); GSDMD与NLRP3的免疫组化评分均成正相关(P<0.05);Pannexin-1与P2X7的免疫组化评分均成正相关(P<0.05)。结论细胞焦亡非经典途径蛋白质可能参与了DM和PM的发病过程, 并且可能是通过促进炎症反应来参与其发病, 提示在DM和PM的免疫发病机制中非经典途径的细胞焦亡起着至关重要作用。
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