摘要

目的 分析心肌肌球蛋白结合蛋白C(cMyBP-C)在急性心肌梗死(AMI)、心肌缺血再灌注损伤模型猪中的表达及意义。方法 本实验时间为2020年6—12月。将9头试验用滇南小耳猪随机分为假手术组(开胸后打开心包,不结扎冠状动脉,n=1)、AMI组〔开胸后打开心包,结扎左前降支(LAD)中远段血管,n=4〕、心肌缺血再灌注损伤组(开胸后打开心包,结扎LAD中远段血管3 h后再开放,n=4)。观察各组滇南小耳猪手术前后心率及心电图表现、术后心脏组织病理切片,检测假手术组、AMI组术前及术后0.5、1.0、2.0、3.0、4.0、6.0、8.0、10.0、12.0、18.0、24.0 h心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、cMyBP-C水平,心肌缺血再灌注损伤组术前及术后0.5、1.0、2.0、3.0、3.5、4.5、5.5、6.5、7.5、9.5、11.5、13.5、15.5、21.5、27.5 h cTnⅠ、cMyBP-C水平。结果 假手术组无死亡发生;AMI组有1头滇南小耳猪死亡;心肌缺血再灌注损伤组有2头滇南小耳猪死亡。假手术组滇南小耳猪术前心率正常,节律规整,无ST段抬高,术后心率较术前增快;AMI组、心肌缺血再灌注损伤组滇南小耳猪结扎LAD中远段血管后开始出现心率加快,T波高尖、倒置,ST段抬高等ST-T段动态改变;心肌缺血再灌注损伤组滇南小耳猪开放LAD中远段血管后心率仍较快,ST段回落,T波倒置。术后心脏组织病理切片显示,假手术组心肌组织结构完整、心肌纤维条路清晰,细胞排列整齐规则、形态正常;AMI组及心肌缺血再灌注损伤组部分心肌纤维断裂及心肌细胞核溶解消失,细胞空泡样改变,大量炎症细胞浸润。假手术组手术前后cTnⅠ、cMyBP-C水平无明显变化。AMI组滇南小耳猪术后6.0、8.0、10.0、12.0、18.0、24.0 h cTnⅠ水平高于术前,术后1.0、2.0、3.0、4.0、6.0、8.0、10.0、12.0 h cMyBP-C水平高于术前(P<0.05)。AMI组滇南小耳猪cTnⅠ水平术前到术后4.0 h基本稳定,术后6.0 h开始逐渐升高,直至术后24.0 h;AMI组滇南小耳猪cMyBP-C水平术后1.0 h开始逐渐升高,术后6.0 h达高峰,之后逐渐降低。心肌缺血再灌注损伤组滇南小耳猪术后5.5、6.5、7.5、9.5、11.5、13.5、15.5、21.5、27.5 h cTnⅠ水平高于术前,术后1.0、2.0、3.0、3.5、4.5、5.5、6.5、7.5、9.5、11.5 h cMyBP-C水平高于术前(P<0.05)。心肌缺血再灌注损伤组滇南小耳猪cTnⅠ水平术前至术后4.5 h基本稳定,术后5.5 h开始逐渐升高,术后21.5 h达高峰,术后27.5 h略有下降;心肌缺血再灌注损伤组滇南小耳猪cMyBP-C水平术后1.0 h开始逐渐升高,术后4.5 h达高峰,之后逐渐下降,至术后13.5 h趋于稳定。结论 cMyBP-C水平在AMI及心肌缺血再灌注损伤发病早期即明显升高,且其升高早于cTnⅠ,其有巨大潜力成为早期诊断AMI、心肌缺血再灌注损伤的生物标志物。