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摘要
目的探讨莱菔硫烷(Sulforaphane,SFN)对链脲佐霉素诱导的大鼠糖尿病白内障的治疗作用。方法将72只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、SFN低剂量干预组、SFN中剂量干预组、SFN高剂量干预组和苄达赖氨酸(bendazac lysine,BDL)组,每组12只,后5组腹腔一次性注射链脲佐菌素(65 mg·kg-1)建立糖尿病白内障模型,从造模成功当日开始,SFN低、中、高剂量干预组分别给予50 mg·kg-1、100 mg·kg-1、200 mg·kg-1SFN灌胃,BDL组以200 mg·kg-1BDL灌胃,其余2组用同体积的生理盐水,每天1次,治疗12周后,测定空腹血糖水平,裂隙灯观察大鼠晶状体变化并对其混浊度进行分级,分离晶状体并制备成匀浆液,测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione-peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性,ELISA检测糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)含量,行Western-blotting检测醛糖还原酶(aldose reductase,AR)表达。结果用药后12周,SFN中、高剂量干预组大鼠空腹血糖明显低于模型组(均为P<0.05),而SFN低剂量干预组、BDL组仍处于高血糖水平,与模型组比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。正常对照组大鼠晶状体透明,无混浊发生;而模型组大鼠晶状体出现雾状混浊、核混浊,分级为Ⅲ~Ⅴ级,其混浊度显著高于正常对照组(P<0.01)。与模型组比较,SFN中、高剂量干预组晶状体混浊度等级差异明显减轻(均为P<0.05),而SFN低剂量干预组、BDL组晶状体混浊度等级与模型组相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠晶状体组织中MDA含量升高,而SOD、GSH-Px、CAT活性降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。经中、高剂量SFN或BDL处理后,MDA含量较模型组减少(均为P<0.05),SOD、GSH-Px、CAT活性较模型组增加(均为P<0.05)。而SFN低剂量干预组上述指标与模型组相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。模型组大鼠晶状体组织中AGEs含量较正常对照组升高(P<0.01);相对于模型组,经中、高剂量SFN处理12周后,AGEs含量明显减少(均为P<0.05);而SFN低剂量干预组、BDL组AGEs含量与模型组比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。运用Western-blotting检测各组大鼠晶状体组织AR蛋白表达,结果显示:正常对照组AR蛋白呈低水平表达,模型组AR蛋白表达明显上调,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);相对于模型组,经中、高剂量SFN或BDL处理后,AR蛋白表达水平降低(均为P<0.05),而SFN低剂量干预组AR蛋白表达水平与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SFN对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病白内障有治疗作用,其机制可能与增强抗氧化能力、抑制AGEs产生及下调AR表达有关。
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