c-Myc小分子抑制剂10058-F4对宫颈癌Hela细胞的作用及其机制

作者：陈会霞; 徐辉; 杨姣^*

来源：中国煤炭工业医学杂志, 2021, 24(05): 454-458.

• 宫颈癌
• 10058-F4
• 细胞增殖
• 丙酮酸激酶
• 糖酵解

目的研究c-Myc小分子抑制剂10058-F4对宫颈癌Hela细胞生物学行为的影响及机制。方法通过MTT检测及克隆形成实验考察不同浓度的10058-F4对Hela细胞增殖的影响;Transwell法检测10058-F4对Hela细胞侵袭和迁移的影响;western blot检测10058-F4对糖酵解关键限速酶丙酮酸激酶的表达情况;检测葡萄糖摄取及乳酸产生探究10058-F4对Hela细胞糖代谢的影响。结果 MTT检测发现25μmol/L的10058-F4可以显著抑制Hela细胞的增殖,且呈剂量依赖性。同时,100μmol/L、200μmol/L和400μmol/L的10058-F4可以显著降低Hela细胞的克隆形成,且呈剂量依赖性。此外100μmol/L、200μmol/L和400μmol/L的10058-F4可以显著减少Hela细胞的迁移和侵袭,且呈剂量依赖性。使用200和400μmol/L的10058-F4处理Hela细胞48 h,发现10058-F4能够下调c-MYC和PKM2的表达,同时上调PKM1的表达,导致Hela细胞葡萄糖摄取及乳酸生成量的降低,抑制了Hela细胞的代谢重编程。结论 10058-F4可通过下调PKM2的表达上调PKM1的表达,从而介导肿瘤代谢重编程,最终抑制Hela细胞增殖、克隆形成以及迁移侵袭等恶性细胞行为。

• 单位
  四川大学