PKC抑制剂对力竭运动大鼠肾脏裂孔膜蛋白表达的影响

作者：安静芳; 李航; 杨帆; 谢文杰; 李鹏飞; 刘姣; 崔迪; 周刚^*

来源：中国应用生理学杂志, 2022, 38(02): 126-131.

• 运动性蛋白尿
• 蛋白激酶C(PKC)
• NADPH氧化酶(Nox)
• 活性氧(ROS)
• nephrin
• podocin

目的:观察大鼠在一次性力竭运动后肾脏裂孔膜蛋白的表达水平，探究PKC抑制剂对其蛋白表达水平的影响，揭示PKC在运动性蛋白尿形成中的作用机制。方法:SD雄性大鼠30只随机分为对照组(C)、运动组(E)、运动联合PKC抑制剂组(EPI),每组10只。E组和EPI组大鼠分别进行一次性跑台力竭运动(25 m/min),EPI组大鼠运动前1 d及1 h腹腔注射PKC抑制剂白屈菜红碱(chelerythrine, 5 mg/kg),C组和E组注射相应体积的生理盐水。运动后即刻麻醉后，取血液、尿液及肾脏组织，使用化学比色法检测尿蛋白、尿酸、尿糖、血尿素、血尿酸、血糖水平，使用荧光探针法检测肾脏ROS水平，使用Western blot法检测肾脏PKC、Nox2、Nox4、nephrin、podocin蛋白表达。结果:(1)与C组相比，E组尿蛋白、尿酸、尿糖、血尿素、血尿酸显著增多(P<0.05),血糖显著减少(P<0.01),肾脏ROS生成显著增多(P<0.01),肾脏nephrin、podocin蛋白表达明显降低(P<0.05),PKC、Nox2、Nox4蛋白表达明显增多(P<0.05);(2)与E组比，EPI组尿蛋白、尿糖、血尿素显著减少(P<0.05),血糖显著增加(P<0.01),肾脏ROS生成显著降低(P<0.01),EPI组肾组织中nephrin、podocin蛋白表达明显增加(P<0.05),PKC、Nox2蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:一次性力竭运动通过PKC/NOX/ROS途径使大鼠肾脏裂孔膜蛋白nephrin、podocin表达下调；PKC抑制剂缓解力竭运动导致的肾脏裂孔膜蛋白表达下降，预防运动性蛋白尿的发生。