骨碎补总黄酮对氢化可的松模型小鼠脑内海马NMDAR1、GluR2和CAMKⅡ表达的影响

作者：王一同; 徐艳明; 张智博; 孙慧峰; 张宁; 杨波^*

来源：海南医学院学报, 2022, 28(24): 1860-1866.

DOI：10.13210/j.cnki.jhmu.20220913.001

• 骨碎补总黄酮
• 阿尔茨海默症
• NMDAR1
• GluR2
• CAMKⅡ
• ER

目的：研究骨碎补总黄酮对外源性糖皮质激素氢化可的松致肾虚的阿尔兹海默症（AD）模型小鼠NMDAR1、GluR2、CAMKⅡ蛋白表达的影响，并探讨其机制。方法：KM小鼠随机分成空白组、氢化可的松模型组、抗脑衰胶囊对照组、骨碎补总黄酮组、骨碎补总黄酮+雌激素受体（ER）阻断剂组，每组15只。除空白组外各组均肌肉注射氢化可的松（25 mg·kg-1·d-1）造模，采用水迷宫实验、新物体识别实验和跳台实验进行行为学考察，HE染色观察小鼠海马的病理变化，Western Blot检测各组小鼠海马内NMDR1、GluR2和CAMKⅡ蛋白的表达。结果：实验结果显示，与模型组比较，骨碎补总黄酮组小鼠学习记忆能力明显提高，差异具有统计学意义（P<0.01）；小鼠海马内NMDR1和GluR2蛋白表达明显上升，差异具有统计学意义（P<0.01）；同时CAMKⅡ蛋白的水平明显下降，差异具有统计学意义（P<0.01）。结论：骨碎补总黄酮可能通过ER增强对氢化可的松模型小鼠脑内NMDAR1、GluR2蛋白的表达，减少CAMKⅡ蛋白的表达，减轻对模型小鼠脑组织的损伤而起到神经保护作用，从而达到治疗AD的作用。

• 单位
  黑龙江中医药大学