摘要
目的探讨臭氧氧化预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的作用及可能机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和臭氧预处理组,每组12只。模型组和臭氧预处理组采用夹闭右肾动脉上腹主动脉的方法构建大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,臭氧预处理大鼠于建模前7 d开始以1 mg/(kg·d)腹腔注射臭氧(50 mg/L)-氧气混合气体至建模。分别于恢复灌流后6、12、24和48 h时,对各组大鼠后肢神经运动功能进行评分。末次评分后取脊髓标本,行HE染色观察组织病理学变化,行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测缺血面积,用试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果与假手术组相比,模型组和臭氧预处理组大鼠恢复灌流后6、12、24、48 h神经运动功能评分均降低,差异均有统计学意义(P <0.05);与模型组相比,臭氧预处理组大鼠恢复灌流后6、12、24、48 h神经运动功能评分升高,差异有统计学意义(P <0.05)。与假手术组相比,模型组和臭氧预处理组大鼠脊髓组织缺血面积增大,差异均有统计学意义(P <0.05);与模型组相比,臭氧预处理组大鼠脊髓缺血面积减小,差异有统计学意义(P <0.05)。与假手术组相比,模型组和臭氧预处理组大鼠脊髓组织中MDA水平升高,而SOD和GSH-Px水平降低,差异均有统计学意义(P <0.05);与模型组相比,臭氧预处理组大鼠脊髓组织中MDA水平降低,而SOD和GSH-Px水平升高,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论臭氧预处理可有效减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制脊髓组织氧化应激反应有关。
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单位焦作市第二人民医院