摘要

T细胞通过其表面受体TCR识别外源性抗原而产生免疫反应。生物力可促使TCR特异地识别呈递病原性抗原的pMHC。研究表明,相对于细胞膜的法向力以及剪切力均可触发TCR激活,完成抗原识别。本团队先前研究已经证明,法向力通过引起pMHC-I的构象变化致使TCR/pMHC-I的互作增强来调控TCR抗原识别。本文则着眼于剪切力调控TCR抗原识别的分子机制。