糖原合成酶激酶3β参与神经病理性疼痛的研究进展

作者：李安然; 连丽丽; 姚刚^*

来源：吉林大学学报(医学版), 2020, 46(01): 188-193.

DOI：10.13481/j.1671-587x.20200133

• 糖原合成酶激酶3
• 神经病理性疼痛
• 炎症反应
• 促炎因子
• 神经递质

神经病理性疼痛(NP)是临床常见的疼痛类型,约占慢性疼痛患者的20%,因疼痛程度重、治疗难度大,严重危害患者的身心健康,其发病机制和治疗靶点一直是疼痛领域研究的热点。糖原合成酶激酶3(GSK-3)是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的一种,最初被视为胰岛素依赖性糖原合成的关键蛋白激酶,随后越来越多的研究提示:GSK-3参与调节多种细胞功能活动,能够使多种底物发生磷酸化,包括细胞结构蛋白、转录因子和细胞分裂起始因子等,在蛋白质合成、信号传递、细胞增殖与分化、神经功能和肿瘤形成等多种细胞生理活动中扮演重要角色。GSK-3在哺乳动物中有GSK-3α和GSK-3β2种亚型,GSK-3β通过介导炎症反应参与NP的发生发展过程,应用其抑制剂可以减轻模型动物的NP症状。现对GSK-3β影响NP病理过程的相关文献进行综述,总结GSK-3β在NP中的作用,为NP发病机制和治疗药物研发提供新的靶点和方向。

• 单位
  神经内科; 吉林大学第二医院