糜蛋白酶抑制剂保护糖尿病仓鼠肾功能的机制研究

作者：张孟姝; 刘金磊; 刘学政; 周红丽; 张荣明

来源：中国临床解剖学杂志, 2016, 34(06): 661-667.

DOI：10.13418/j.issn.1001-165x.2016.06.013

• 糜蛋白酶抑制剂
• 肾
• 氧化应激
• 糖尿病仓鼠

目的观察糜蛋白酶抑制剂对糖尿病仓鼠肾脏的保护作用,进而探讨其保护肾脏损伤的机理。方法链脲佐菌素腹腔注射法制备仓鼠糖尿病模型。通过分子生物学技术、免疫组织化学技术、免疫印记技术检测各组动物糜蛋白酶,RAS成分:ACE、肾素、ANG-I、ANG-II;氧化应激水平:8-Ohd G,NOX-4,p22phox,以及TGF-β1的表达情况。结果糜蛋白酶抑制剂抑制了糖尿病仓鼠肾内ANG-II升高,同时明显降低了8-OHd G分泌水平。NOX-4和p22phox染色表明糖尿病组血管球和肾小管区域氧化产物显著增高,而糜蛋白酶抑制剂抑制氧化产物的升高(P<0.01)。Western blot证实了糖尿病组血管球NOX-4和p22phox蛋白的水平较对照组高,糜蛋白酶抑制剂显著降低了其表达。血管球TGF-β1表达糖尿病组高于对照组,同样糜蛋白酶抑制剂治疗后大大降低了TGF-β1水平。结论糜蛋白酶抑制剂能保护糖尿病仓鼠的肾功能,其机制是通过降低肾内ANG-II水平和氧化应激水平来保护糖尿病肾脏损伤。

• 单位
  锦州医科大学; 解剖学教研室