钙敏感受体及下游PLC/TRPM5介导苯丙氨酸刺激猪十二指肠分泌胆囊收缩素

作者：王绿阳; 康翠翠; 丁立人; 冯江银; 洪秋霞; 游美敬; 保浩宇; 杭苏琴^*

来源：南京农业大学学报, 2021, 44(04): 740-747.

• 苯丙氨酸
• 胆囊收缩素
• 钙敏感受体
• 鲜味受体
• 磷脂酶C
• 瞬时受体电位阳离子通道蛋白5

[目的]本文旨在探究苯丙氨酸(Phe)体外灌流对猪十二指肠组织胆囊收缩素(CCK)分泌的影响,以及钙敏感受体(CaSR)、鲜味受体(T1R1/T1R3)、下游磷脂酶C(PLC)和瞬时受体电位离子通道蛋白5(TRPM5)在该过程中的作用。[方法]以猪十二指肠为研究对象,利用免疫印迹技术检测CaSR在猪十二指肠上的表达;在此基础上,利用组织体外灌流系统探究Phe对猪十二指肠CCK分泌的影响,再通过抑制剂或激活剂揭示CaSR、T1R1/T1R3以及PLC和TRPM5对CCK分泌的作用。[结果]猪十二指肠表达CaSR;50 mmol·L-1L-Phe而非D-Phe能够显著刺激CCK的分泌(P<0.05);加入CaSR抑制剂NPS 2143(25μmol·L-1)或calhex 231(20μmol·L-1)均可显著抑制L-Phe诱导的CCK分泌(P<0.05),但加入T1R1/T1R3激活剂肌苷酸(IMP,2.5 mmol·L-1)或抑制剂lactisole(5 mmol·L-1)后CCK的分泌并无显著变化(P>0.05);通路下游PLC抑制剂U-73122(10μmol·L-1)和TRPM5抑制剂氧化三苯基磷(TPPO,100μmol·L-1)均可显著抑制L-Phe诱导的CCK分泌(P<0.05)。[结论]L-Phe通过激活CaSR以及下游PLC/TRPM5刺激猪十二指肠组织分泌CCK。

• 单位
  南京农业大学