摘要

目的:观察右美托咪定(Dexmedetomidine, DEX)对心肌缺血再灌注后丙二醛(malondialdehyde, MDA)、内皮源性一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)、缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α)、水通道蛋白1(aquaporin 1, AQP1)水平的影响,探讨抑制体外循环心肺转流(cardiopulmonary bypass, CPB)术后低心排血量状态的细胞分子机制。方法:选取2021年5月—2022年6月在南通大学附属医院行CPB心内直视择期手术患者45例,按随机数字表法分为常规麻醉组(对照组)、常规麻醉+低剂量DEX组(DEX1组)和常规麻醉+高剂量DEX组(DEX2组),每组15例。常规麻醉:面罩吸氧去氮后,依次静脉注射依托咪酯、咪达唑仑、丙泊酚、维库溴铵、舒芬太尼行麻醉诱导,肌松后气管插管、机械控制呼吸;使用丙泊酚、瑞芬太尼、维库溴铵行麻醉维持,维持术中血流动力学稳定。DEX1组:常规麻醉基础上,麻醉前10 min单次予0.3μg/kg DEX静脉慢注,再予0.8μg/(kg·h) DEX静脉维持;DEX2组:在常规麻醉基础上,麻醉前10 min单次予0.6μg/kg DEX静脉慢注,再予1.2μg/(kg·h) DEX静脉维持。比较3组患者一般情况和MDA、HIF-1α、e NOS、AQP1水平。结果:各组患者基本情况差异无统计学意义(P>0.05)。患者心脏复跳(T1)、复跳后15 min(T2)时MDA水平与麻醉诱导前(T0)比较,对照组和DEX1组显著增高(P<0.05),DEX2组差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,T1、T2时DEX2组显著降低(P<0.05),DEX1组差异无统计学意义(P>0.05)。T2时DEX1组HIF-1α、eNOS、AQP1水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),DEX2组较对照组显著增高(P<0.05);与DEX1组比较,DEX2组HIF-1α、e NOS、AQP1水平均显著增加(P<0.05)。结论 :DEX术前预处理可能是干预CPB心内直视手术后心肌缺血再灌注损伤的对策,内皮细胞e NOS/HIF-1α-AQP1可能是临床改善术后低心排血量状态的重要信号通路。

  • 单位
    南通大学附属医院

全文