二甲双胍促进Kupffer细胞向M2型极化治疗肝纤维化的机制研究

作者：王敏^*; 高凤云; 王珺哲; 孔德润

来源：免疫学杂志, 2020, 36(10): 897-902.

DOI：10.13431/j.cnki.immunol.j.20200139

• 肝纤维化
• 二甲双胍
• Kupffer细胞

目的探讨二甲双胍(metformin)治疗肝纤维化的免疫学新机制。方法将小鼠随机分成3组:对照组(control,Ctrl)、模型组(carbon tetrachloride,CCl4)、二甲双胍组(metformin,Met)。纯橄榄油溶液腹腔注射小鼠制备对照组;CCl4橄榄油溶液腹腔注射小鼠制备模型组;在CCl4橄榄油溶液腹腔注射第5周,对小鼠连续腹腔注射二甲双胍溶液7 d,制备二甲双胍组。在造模第8周时取材,采用HE染色与Masson染色观察小鼠肝脏组织病理学变化;运用酶联免疫吸附反应(ELISA)检测小鼠血清炎症因子水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测小鼠肝脏Kupffer细胞(Kupffer cell,KC)炎症因子表达;Western blot法检测小鼠肝脏KC转录因子蛋白水平与磷酸化程度。结果二甲双胍能够显著减少小鼠肝脏纤维蛋白沉积,减少炎症细胞浸润,降低血清炎症因子水平,减少肝脏KC细胞炎症因子表达,抑制肝脏KC细胞STAT3与NF-κB信号通路,增强STAT6信号通路。结论二甲双胍促进KC细胞向M2型极化改善肝纤维化程度。

• 单位
  安徽医科大学第一附属医院; 铜陵职业技术学院