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摘要
目的：分析微小RNA(miR)-4500靶向STAT3调节程序性死亡受体-配体1(PD-L1)及对胃癌细胞生物学行为的影响。方法：RT-qPCR检测胃黏膜细胞和胃癌NCI-N87细胞中miR-4500水平。双荧光素酶报告实验验证miR-4500和STAT3的靶向关系。将NCI-N87细胞分为NC组、miR-4500组、STAT3组和miR-4500+STAT3组，根据组别转染miR-4500 mimic或STAT3过表达质粒。CCK-8法、划痕愈合和Transwell实验检测细胞增殖活力、迁移和侵袭能力。Western blot检测STAT3和PD-L1蛋白表达量。结果：与胃黏膜细胞相比，胃癌细胞中miR-4500表达显著降低（P<0.05）。双荧光素酶报告证实NCI-N87细胞中miR-4500靶向STAT3。与NC组比较，miR-4500组细胞STAT3 mRNA和蛋白表达水平、OD值、划痕前缘迁移距离百分比（26.79±1.56）%、侵袭细胞数（85.17±2.19）和PD-L1蛋白表达水平显著降低，而STAT3组的上述指标均升高。miR-4500+STAT3组STAT3 mRNA和蛋白表达水平、划痕前缘迁移距离百分比（49.06±3.27）%、侵袭细胞数（183.43±7.51）和PD-L1蛋白表达水平显著低于STAT3组且显著高于miR-4500组（P<0.05）。结论：miR-4500能够通过靶向调控STAT3表达抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和PD-L1蛋白表达。
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