小脑共济失调大鼠模型中ATM及p53的表达水平变化

作者：张博; 冯晓林; 袁先厚; 夏荣军; 李莉华; 汪玉霞; 吴曼; 王建春; 黄伏生^*

来源：卒中与神经疾病, 2020, 27(06): 787-790.

• 小脑共济失调
• 共济失调毛细血管扩张突变蛋白
• p53
• 神经元

目的探讨小脑共济失调大鼠模型中共济失调毛细血管扩张突变(Ataxia telangiectasia-mutated,ATM)蛋白和p53的表达水平变化。方法采用3-乙酰吡啶(3-acetylpyridine,3-AP)和烟酸诱导SD大鼠小脑共济失调,观察大鼠行为学变化;HE染色观察大鼠小脑组织中神经元的形态学变化;尼氏染色观察小脑组织中神经元的缺失;免疫组化观察小脑神经元中ATM、p53的表达水平。结果模型组大鼠厌食,体重减轻,步态异常,平衡障碍,表型观察符合小脑共济失调模型特征;模型组小脑组织中神经元细胞核固缩深染,且存在炎性细胞浸润分子,颗粒细胞减少,浦肯野细胞形态异常甚至缺失,神经元中ATM及p53表达水平升高,且呈现出一定的时间依赖性。结论小脑共济失调大鼠模型小脑组织出现神经元退行性病变,可能是通过激活ATM/p53信号通路来修复细胞损伤。

• 单位
  武汉紫荆医院