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摘要
近视、弱视的确切发病机制尚不十分明确。目前主要采用形觉剥夺性近视(form-deprived myopia, FDM)、形觉剥夺性弱视(form-deprived amblyopia, FDA)动物模型研究近视、弱视的发病机制。谷氨酸(glutamine, GLU)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, GABA)是中枢神经系统分布最广泛的兴奋性、抑制性神经递质, 在视觉发育关键期起着重要作用, 不仅可介导视皮层突触可塑性, 还可介导视网膜神经突触可塑性。GLU、GABA及其相关受体在FDM、FDA的形成及进展中均有不同程度的变化, 兴奋/抑制失衡机制在FDM、FDA中均有所表达。目前已有许多关于GLU、GABA及相关受体拮抗剂抑制FDM形成及进展的研究, 鉴于GLU、GABA相关受体在FDA与FDM模型中表达的相似性, 这些受体拮抗剂是否可预防或抑制FDA的形成亦值得进一步研究, 对于弱视临床治疗药物的开发具有重要的指导意义。(国际眼科纵览, 2022, 46:143-149)
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