白细胞介素17通过激活p38MAPK信号通路调控人牙周膜成纤维细胞RANKL和OPG的表达

作者：农冬梅; 覃雅庆; 周华; 康娜^*

来源：细胞与分子免疫学杂志, 2019, 35(06): 545-551.

DOI：10.13423/j.cnki.cjcmi.008828

• 白细胞介素17(IL-17)
• 人牙周膜成纤维细胞(HPDLF)
• p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)
• 核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)
• 护骨因子(OPG)

目的使用p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路抑制剂确定白细胞介素17(IL-17)是否通过该通路参与调控人牙周膜成纤维细胞(HPDLF)核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)和护骨因子(OPG)的表达。方法组织块法分离培养HPDLF, 20 ng/mL IL-17分别刺激0、 20、 40、 60、 80 min,Western blot法检测HPDLF磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白水平。HPDLF随机分为空白对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、 p38MAPK抑制剂SB203580组、 IL-17组、 IL-17联合DMSO组、 IL-17联合SB203580组。IL-17及联合处理组,分别添加10μmol/L SB203580、 20 ng/mL IL-17。实时定量PCR检测HPDLF的RANKL、 OPG mRNA水平, Western blot法检测RANKL蛋白水平、 ELISA检测OPG蛋白含量。结果 p-p38MAPK蛋白水平在IL-17刺激后的0～60 min内随时间增加,在60 min时达到最高,在80 min时下降。IL-17可上调HPDLF中RANKL mRNA及蛋白表达,下调OPG mRNA和蛋白表达。较单纯使用IL-17刺激,添加SB203580通路抑制剂后, RANKL mRNA和蛋白水平均降低, OPG的mRNA水平升高。结论 IL-17通过激活p38MAPK信号通路,上调HPDLF的RANKL表达,抑制OPG mRNA表达。

• 单位
  广西医科大学