摘要
针对表皮生长因子受体(EGFR)和血管生成(angiogenesis)信号通路的靶向治疗已经在晚期非小细胞肺癌的治疗上取得成功,但由于抗药性的存在,大多数晚期患者的生存时间仍然提高有限。继发性的EGFR T790M突变和原癌基因肝细胞生长因子受体(MET)的扩增被鉴定为两种主要的抗药机制。最近转化生长因子-β(TGF-β)/白介素-6信号通路被报道能介导选择性和适应性地对erlotinib的抗药。另一方面,Kras突变所致肺癌的靶向治疗方面也取得了一些进展。双重抑制磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和促分裂素原活化蛋白激酶激酶(MEK)信号通路可导致Kras突变肿瘤的显著消退,联合抑制SRC、PI...
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单位军事医学科学院; 蛋白质组学国家重点实验室