积雪草苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用以及MAPK通路的影响

作者:阳飞; 黄辉*; 王芳; 陈祖乔; 杨大英; 周祥群
来源:中国医院药学杂志, 2021, 41(15): 1514-1518.
DOI:10.13286/j.1001-5213.2021.15.06

摘要

目的:研究积雪草苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤及MAPK信号通路的影响。方法:构建大鼠心肌缺血再灌注模型,将大鼠分为对照组、模型组和积雪草苷低(12.5 mg·kg-1)、中(25 mg·kg-1)、高(50 mg·kg-1)治疗组。心脏超声检测心脏功能,HE染色检测心脏组织损伤程度。免疫组化检测心脏组织中ki67阳性细胞率,Western blot检测Bax、Bcl-2、磷酸化-细胞外调节激酶1/2(phosphorylation-extracellular signal-regulated kinase 1/2, p-ERK1/2)和p-p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 mitogen-activated protein kinase, p-p38MAPK)的蛋白相对表达量。酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测外周血液中肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB, CK-MB)、肌红蛋白(myoglobin, Mb)、肌钙蛋白(cardiac troponin I, cTnI)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)、白介素-6(interleukin-6, IL-6)和IL-1β的蛋白相对表达量。结果:与模型组相比,在积雪草苷治疗后,大鼠心率、射血分数、左室收缩压显著上调;心肌酶Mb、cTnl、CK-MB的表达量显著下调,ki67阳性细胞率上调,促炎细胞因子IL-6、TNF-α和IL-1β的表达量下调,Bax/Bcl-2、p-ERK1/2/ERK1/2和p-p38MAPK/p38MAPK的比率显著下调。结论:积雪草苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并抑制MAPK信号通路。

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