NF-κB在LPS诱导的帕金森病模型大鼠中的作用

作者：王晓慧; 王枫; 刁欢; 骆文静; 曹瑞; 侯祥红; 蔡同建; 张建彬; 季爱玲

来源：现代生物医学进展, 2009, 9(21): 4027-4029+4047.

• 帕金森病(PD)
• 二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)
• 脂多糖(LPS)
• 核因子-κB (NF-κB)

目的:研究NF-κB在脂多糖(LPS)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠中的作用。方法:52只SD大鼠按体重随机分为3组,实验组(LPS组)、预防组(PDTC+LPS组)和对照组,每组14只:(1)实验组SD大鼠按体重50mg/kg经腹腔注射生理盐水后经脑立体定位单侧黑质注射LPS4μl/只(4μg/只)后7d制成帕金森病模型;(2)预防组SD大鼠按体重50mg/kg经腹腔注射PDTC1h后再经脑立体定位单侧黑质注射LPS4μl/只(4μg/只);(3)对照组SD大鼠按体重50mg/kg经腹腔注射生理盐水后经脑立体定位单侧黑质注射生理盐水4μl/只。7d后观察三组大鼠皮下注射阿扑吗啡后的行为学变化,采用免疫荧光法检测注射7d后黑质部NF-κBp65的表达,并用western blotting检测其蛋白表达。结果:7d后,实验组大鼠有明显的行为学变化,预防组和对照组则无异常行为学表现。免疫荧光结果显示,与注射对侧相比,实验组大鼠经脑立体定位注射内毒素LPS后,注射侧黑质部TH表达显著减少,而NF-κBp65阳性表达则显著增加,western blotting得到同样结果(P<0.05);预防组和对照组大鼠黑质部TH和NF-κBp65阳性表达无显著性变化,western blotting得到同样结果(P>0.05)。结论:NF-κB参与了LPS PD大鼠发病过程,黑质中NF-κBp65过度激活是LPS对大鼠造成损害作用的机制之一。预先使用PDTC对LPS PD鼠起到一定神经保护作用。

• 单位
  第四军医大学