抑制LRP16基因的表达降低了MCF-7细胞对5-FU的杀伤敏感性

作者：廖代祥; 李琦; 韩为东; 罗成华; 蒲永东; 赵亚力

来源：军医进修学院学报, 2005, (03): 161-163.

• LRP16
• 氟尿嘧啶
• MCF-7
• G1/S期调控

目的:探讨LRP-16基因对MCF-7细胞增殖的影响及其潜在的临床意义。方法:既往用逆转录病毒介导RNA干扰的方法,已构建了能不同程度抑制MCF-7细胞LRP16基因表达的细胞系pL668(抑制率60%)、pL374(抑制率90%)及其阴性对照pGFPi细胞系。应用台盼蓝排斥实验法观察三种细胞增殖速率和用细胞周期S期特异性的化疗药物5-FU诱导pL374、pGFPi细胞的死亡情况。结果:pGFPi、pL668、pL374三种转染细胞的增殖能力依次降低(P<0.05)。5FU作用于细胞后,pGFPi从24h开始即有10%以上的细胞死亡,48h死亡率达20%,72h死亡率为75%,至96h基本全部死亡;而pL374在72h以后死亡率才明显上升,96h死亡率达30%。结论:抑制LRP16基因表达,可有效抑制MCF7细胞的增殖,并降低了细胞对5-FU的杀伤敏感性。表明LRP16基因参与了MCF-7细胞周期转化的调节,可能作用于G1/S关卡点。提示该基因在肿瘤的发生和发展过程中发挥重要的作用,可能是雌激素依赖性乳腺癌的一个良好治疗靶标。

• 单位
  解放军总医院