缺氧诱导因子1-α和染色体10缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因在电刺激后兔缺血心肌组织中的表达及其意义

作者：张萍; 何国祥; 刘建平

来源：临床心血管病杂志, 2014, 30(11): 1005-1009.

DOI：10.13201/j.issn.1001-1439.2014.11.022

• 直流电场
• 心肌梗死
• 血管生成
• 缺氧诱导因子1-α
• 染色体10缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因

目的:探讨缺氧诱导因子1-α(HIF 1-α)和染色体10缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)在直流电刺激后兔急性心肌梗死(AMI)边缘区心肌组织中的表达及其对血管生成的作用。方法:95只日本大耳白兔,随机分为假手术组、AMI组、2.0V/cm电治疗(2.0EFs)组和4.0V/cm电治疗(4.0EFs)组。结扎冠状动脉左前降支建立AMI或假手术组模型后,在结扎血管两侧心外膜上缝合固定一对铂金电极,电治疗组直流电刺激,30min/d,分别治疗1d、3d、5d和1周、2周及4周。实验终点以Ⅷ因子免疫组织化学染色测定各实验组心肌组织中毛细血管密度,反转录聚合酶链(RT-PCR)检测心肌组织血管内皮细胞生成因子(VEGF)及HIF 1-α表达,免疫印迹分析(Western-blot)检测PTEN表达。结果:2.0EFs组及4.0EFs组治疗5d时毛细血管密度高于AMI组(F=41.291,P=0.000),该时相点心肌组织VEGF和HIF-1α表达较AMI组增加(F值分别为5.173、5.388;P值为0.024、0.021)、PTEN表达较AMI组下调(F=56.750,P=0.000),病理检查结果提示4.0EFs组梗死面积较AMI组减小(F=4.489;P=0.037)。结论:低压稳恒直流电场在一定作用时间内,通过下调缺血心肌组织PTEN的表达,刺激血管生成,缩小AMI面积。

• 单位
  第三军医大学西南医院; 贵州省人民医院