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摘要
目的：观察不同浓度通窍明目Ⅳ号对青光眼模型大鼠凋亡相关蛋白表达的干预作用。方法：将42只SD大鼠随机分为空白组，模型组，通窍明目4号低、中、高剂量组和神经营养剂组，共计6组，每组7只。经眼球前房角膜缘注射卡波姆复制高眼压模型，成模21天后灌胃给药，给药期4周。采用HE染色观察视网膜形态及视神经节胞、免疫组化法测定BCL-2、Bax、P53蛋白表达，用Western Blot法测定Caspase-3、Caspase-9蛋白表达。结果：与空白组对比，模型组视网膜Bax与p53阳性表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，神经营养剂组与通窍明目Ⅳ号高、中剂量组视网膜Bax与p53蛋白的阳性表达显著降低（P<0.01)。与空白组比较，模型组视网膜Bcl-2阳性表达显著降低（P<0.01）；与模型组比较，神经营养剂组与通窍明目Ⅳ号各剂量组视网膜Bcl-2的阳性表达有不同程度的提高。模型组大鼠caspase-3、caspase-9的蛋白表达水平均高于空白组（P<0.01）；与模型组比较，神经营养剂组与通窍明目Ⅳ号各剂量组大鼠视网膜Caspase3及caspase-9表达水平明显降低（P<0.01）。结论：通窍明目Ⅳ号可能通过下调Bax、P53表达，促进Bcl-2表达升高、抑制Caspase-3、Caspase-9激活凋亡途径，从而对青光眼视神经起到保护作用。
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