摘要
目的 探索白细胞介素-6(IL-6)基因敲除(KO)对创伤失血性休克(THS)小鼠肺组织Syndecan-1(SDC1)的影响及机制。方法 将无特定病原体(SPF)级雄性C57BL/6野生型(WT)和IL-6 KO小鼠(体重23~28g)依据是否进行THS干预,随机分为正常组(WT组和KO组)和THS组(WT THS组和KO THS组),各6只。HE染色观察小鼠肺组织病理变化,免疫荧光观察SDC1表达变化,定量实时荧光聚合酶链式反应(q RT-PCR)检测蛋白激酶B(PKB/AKT)、核因子-κB (NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)和SDC1的m RNA相对表达量变化,Western blotting检测磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)、MMP9和SDC1蛋白相对表达量变化。结果 与WT组相比,KO组的肺组织病理变化,SDC1荧光强度,AKT、NF-κB、MMP9和SDC1的m RNA相对表达量以及p-AKT、p-NF-κB、MMP9和SDC1的相对蛋白表达量差异均无统计学意义(P>0.05)。与WT THS组比较,KO THS组HE染色显示肺泡壁增厚,肺泡腔狭窄,淋巴细胞与中性粒细胞浸润程度更轻,免疫荧光显示肺组织SDC1表达更高; KO THS组q RT-PCR检测AKT、NF-κB和MMP9的m RNA相对表达量更低(P<0.05),两组SDC1的m RNA相对表达量差异无统计学意义(P>0.05); KO THS组Western blotting检测p-AKT、p-NF-κB和MMP9的蛋白相对表达量较低,SDC1的蛋白相对表达量较高(P<0.05)。结论 在小鼠THS模型中,IL-6 KO可以抑制AKT/NF-κB信号通路激活,下调MMP9,减少SDC1蛋白的脱落,减轻肺组织损伤。
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单位西京医院; 中国人民解放军空军军医大学