β-甘草次酸对炎症相关胃癌的抑制作用及其机制

作者：赵丹; 曹东慧; 金美善; 吴孟辉; 王玥琦; 杨娜; 周天宇; 张厚君; 姜晶; 曹雪源^*

来源：吉林大学学报(医学版), 2018, 44(06): 1150-12.

DOI：10.13481/j.1671-587x.20180607

• 18β-甘草次酸
• 慢性胃炎
• 胃肿瘤
• 转基因小鼠
• 细胞分化

目的:探讨18β-甘草次酸（18β-GA）对炎症相关胃癌的抑制作用,并阐明其作用机制。方法:将72只K19-Wnt/C2mE转基因胃癌小鼠随机分为18β-GA给药组（n=36）和对照组（n=36）。18β-GA给药组小鼠给予质量浓度0.1%18β-GA饮水,对照组小鼠正常饮水。52周后观察2组小鼠胃癌发生率和胃黏膜形态表现,采用免疫组织化学染色法检测2组小鼠胃黏膜上皮细胞中Ki-67、F4/80、ATP4a、KCNE2、胃蛋白酶原C（PGC）、Wnt-1、β-catenin和环氧化酶2 （COX-2）的组织化学评分（H-score）。结果:对照组小鼠胃黏膜出现隆起型肿瘤、不典型增生和慢性胃炎。与对照组比较,18β-GA给药组小鼠胃癌发生率明显降低（P=0.019）,肿瘤体积明显缩小（P<0.01）,胃黏膜细胞及组织结构异型性减少,炎症反应减轻。与对照组比较,18β-GA给药组小鼠胃黏膜上皮细胞中Ki-67、F4/80、Wnt-1、β-catenin和COX-2的H-score明显降低（P<0.05）,ATP4a、KCNE2和PGC H-score明显升高（P<0.05）。结论:18β-GA可抑制K19-Wnt/C2mE转基因小鼠胃癌的发生,其作用机制可能是18β-GA减轻胃黏膜内炎症反应,有效改善胃黏膜上皮细胞分化,从而抑制胃癌发病。

• 单位
  吉林大学第一医院