Zn(PMFPCl)2对肝癌HepG2细胞的抑制作用及其机制

作者：赵成亮; 宋有鑫; 赵龙; 张四喜; 李连泰

来源：中国生化药物杂志, 2015, 35(10): 11-14.

• Zn(PMFPCl)2
• HepG2细胞
• 增殖
• 细胞周期
• 凋亡相关蛋白

目的探究Zn(PMFPCl)2对肝癌Hep G2细胞的抑制作用及其机制。方法 Hep G2细胞分组为对照组及实验组(10、30、70μmol/L)。MTT法检测Zn(PMFPCl)2对肝癌Hep G2细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期,倒置显微镜下观察Zn(PMFPCl)2作用后肿瘤细胞的形态学变化,Western blot检测凋亡蛋白p53、p21、caspase-3、bax、bcl-2的表达情况。结果各实验组(10、30、70μmol/L)在24、48、72 h对细胞的抑制率均显著高于对照组(P<0.05)。当Zn(PMFPCl)2浓度70μmol/L,作用72 h时细胞的抑制率最高,达63.29%。各实验组在48 h时的细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05)。Zn(PMFPCl)2使细胞的生长停滞在G1期,阻碍细胞增殖。当Zn(PMFPCl)2作用细胞后贴壁细胞数量减少,细胞皱缩,细胞膜出现突起,细胞变圆、变亮。Western blot法检测p53、p21、caspase-3、bax随配合物浓度的增加而增加,而bcl-2随之减少(P<0.05)。结论 Zn(PMFPCl)2对肝癌Hep G2细胞具有抑制增殖及促进凋亡的作用,其机制与促进p53、p21、caspase-3、bax表达而降低bcl-2表达有关。

• 单位
  吉林大学第一医院; 承德医学院附属医院