摘要
目的探讨分化抗原簇100(cluster of differentiation 100,CD100)参与过敏性紫癜(Henoch-Sch9nlein purpura,HSP)发病中B淋巴细胞产生Ig A环节的具体作用。方法选取42例急性期初发HSP患者作为试验组,20例健康体检者为对照组,4例接受美容切除手术者作为皮损对照组。采用酶联免疫吸附试验检测实验组治疗前后以及对照组血清可溶型CD100(soluble CD100,s CD100)水平。对试验组中10例皮损组织与美容切除手术的4例正常皮肤组织行苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE staining)和免疫组织化学染色(immunohistochemistry staining,IHC staining)。采用流式细胞术检测试验组治疗前后与对照组外周血各细胞亚群胞膜表面CD100的流式细胞术平均荧光强度(mean fluorescence intensity of flow cytometry,MFI),以及试验组治疗前与对照组表达CD100的细胞亚群比例和CD19+CD138+B淋巴细胞(即浆母细胞)比例。结果 (1)实试组治疗前血清s CD100水平较对照组升高,治疗后较治疗前下降;实试组治疗前血清Ig A水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0. 05)。试验组治疗前血清s CD100水平与Ig A水平呈正相关(P<0. 05)。(2)HE染色显示HSP皮损处真皮浅层血管周围有较多淋巴细胞浸润。IHC结果显示,CD100在淋巴细胞胞膜及胞质中均有表达,呈浅褐色和棕黄色;相较正常皮肤组织,HSP皮损处真皮浅层血管周围有较多表达CD100的淋巴细胞浸润。(3)试验组治疗前外周血CD100+CD4+T淋巴细胞表面CD100的MFI值较对照组显著降低,经过治疗以后MFI值较治疗前增加,差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论 CD100+CD4+T淋巴细胞增多,其胞膜表面大量脱落CD100可能促进HSP的B淋巴细胞分泌Ig A参与发病过程。
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