维甲酸诱导基因-I诱导干扰素的产生在乙型肝炎病毒感染清除中的作用

作者：赵钢德; 石翠翠; 王晖; 项晓刚; 林兰意; 郭清; 俞红; 谢青

来源：肝脏, 2012, 17(08): 554-557.

DOI：10.14000/j.cnki.issn.1008-1704.2012.08.006

• 慢性乙型肝炎
• 干扰素
• 维甲酸诱导基因-I
• 抗病毒免疫

目的探讨维甲酸诱导基因-I(RIG-I)在诱导HBV感染IFN产生中的影响,以期对阐明乙型肝炎慢性化机制,寻找新的治疗靶点提供新的思路。方法以RIG-I表达载体flagRIG-l-ful1转染培养6孔板中的HepG2、HepG2.2.15,24h后用水疱性口炎病毒(VSV)感染细胞,然后在0、8、16和24h收集细胞及培养上清液,采用quantitive RT-PCR、Western印迹检测RIG-I、MDA5、IPS-1、ISG54等基因的表达,ELISA检测培养上清液中分泌的IFN-β水平。结果 HepG2.2.15细胞在VSV感染后IFN-β分泌水平(11.18±1.34)pg/mL明显低于HepG2细胞(275.50±22.97)pg/mL(P<0.01);通过质粒flagRIG-I-ful1转染高表达RIG-I后,HepG2.2.15分泌IFN-β的能力恢复至(548.78±57.99)pg/mL与HepG2细胞(532.10±39.34)pg/mL接近的水平(P=0.7013)。结论 HepG2.2.15细胞感染VSV后IFN产生障碍,高表达RIG-I后IFN表达水平得到恢复,提示RIG-I功能缺陷导致抗病毒免疫应答降低,RIG-I可能在HBV感染清除中起重要作用。

• 单位
  上海交通大学医学院附属瑞金医院