摘要

目的在双侧股骨干骨折诱发间接性肺损伤大鼠模型中,观察自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤对肺脏损伤程度的影响。方法构建双侧股骨干骨折诱发间接性肺损伤大鼠模型,通过HE染色法观察各组肺脏组织学变化,双抗体一步夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肺组织TNF-α、IL-6炎症介质,RT-PCR检测自噬相关基因Beclin1、LC3B的m RNA表达情况,并观察自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤对大鼠肺脏损伤程度的影响。所有检测结果均以均数±标准差(sx?)表示,采用SPSS13.0统计软件进行方差分析和两样本均数比较的t检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果双侧股骨干骨折诱发大鼠肺损伤模型中,3-甲基腺嘌呤干预组较单纯创伤组Beclin1、LC3B的m RNA表达均明显降低(6 h,Beclin1 0.130±0.01 vs.0.221±0.02;LC3B 0.167±0.01 vs.0.274±0.03),差异有统计学意义(P<0.05)。3-甲基腺嘌呤干预组大鼠肺脏局部炎症介质TNF-α、IL-6的表达较单纯创伤组均明显降低[6 h,TNF-α(42.89±1.09)pg/ml vs.(55.60±3.53)pg/ml;IL-6(20.26±0.69)pg/ml vs.(30.64±2.56)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.05)。结论细胞自噬可能在双侧股骨干骨折诱发大鼠肺损伤的发生发展过程中发挥了重要的促进作用。

  • 单位
    山西省中医院