芹黄素通过PI3K/Akt通路抑制肾癌786-0细胞增殖研究

作者：张莎莎; 张旭; 殷民; 周立斌^*

来源：新中医, 2021, 53(03): 102-106.

DOI：10.13457/j.cnki.jncm.2021.03.026

• 肾癌
• 芹黄素
• 网络药理学
• PI3K/Akt通路
• 细胞实验
• 动物实验
• 裸鼠

目的:探讨芹黄素对肾癌细胞的作用及其潜在机制。方法:利用中药系统药理学技术平台(TCMSP)寻找芹黄素潜在的作用靶点;利用注释可视化数据库(DAVID)分析潜在靶点的通路富集情况。用不同浓度的芩黄素干预人肾癌786-0细胞,利用CCK8法检测芹黄素对人肾癌786-0细胞增殖的作用;流式细胞术检测芹黄素对786-0细胞周期的影响;Western blot法检测细胞中蛋白激酶B (Akt)、磷酸化蛋白激酶B (p-Akt)蛋白的表达;利用人肾癌786-0细胞构建的实体瘤裸鼠模型验证芹黄素对肿瘤的作用。结果:共筛选出82个芹黄素的潜在靶点。通路富集分析结果显示符合条件的通路有102条,绝大部分通路与肿瘤密切相关,其中包括肾癌、细胞周期及磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/Akt通路等。用不同浓度的芩黄素干预786-0细胞后,与0μmol/L组比较,10μmol/L组、20μmol/L组、40μmol/L组细胞增殖抑制率升高(P<0.05,P<0.01);20μmol/L组和40μmol/L组G1期细胞比例及p-Akt蛋白下降(P<0.05),G2期细胞比例升高(P<0.05);40μmol/L组S期细胞比例下降(P<0.05)。动物实验结果显示,与对照组比较,12天、15天、18天时实验组裸鼠肿瘤体积明显减小(P<0.05)。结论:网络药理学及细胞、动物实验均表明芹黄素可能通过调控PI3K/Akt通路抑制肾透明细胞癌细胞的增殖。

• 单位
  湖州市第一人民医院; 宁波市医疗中心李惠利医院