Apelin通过抑制高糖介导的氧化应激保护血管内皮功能

作者：杨维维; 马健; 马士新; 魏钧伯; 方宁远

来源：中国临床保健杂志, 2017, 20(06): 724-727.

DOI：10.3969/J.issn.1672-6790.2017.06.028

• 糖尿病并发症
• 内皮,血管
• 氧化性应激
• 模型,动物

目的探讨Apelin对高糖诱导的原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中活性氧(ROS)生成和糖尿病(DM)小鼠内皮依赖性血管功能障碍的影响。方法 (1)体外实验采用高浓度葡萄糖培养基诱导HUVECs细胞损伤,Apelin-13预处理1h后测定细胞内Apelin-13、ROS水平和Caspase-3的活性(ELISA法测定)。(2)构建1型糖尿病小鼠模型,予Apelin-13干预后,血管张力仪测定主动脉环内皮依赖性血管舒张功能和非内皮依赖性血管舒张功能。结果与对照组相比,高糖诱导后的HUVECs内Apelin-13的含量明显下降(P=0.01);高糖诱导后HUVECs中ROS生成和Caspase-3的活性增加,而Apelin干预可显著降低高糖诱导的ROS生成和Caspase-3的活性(P=0.03,P=0.04)。此外,与对照组相比,DM小鼠主动脉环内皮依赖性血管舒张功能显著下降(P=0.02),而Apelin干预可有效地减轻DM小鼠血管内皮功能障碍。结论 Apelin抑制高糖诱导的血管内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡,减轻DM小鼠血管内皮功能障碍。

• 单位
  上海交通大学; 上海交通大学医学院附属仁济医院