摘要

目的探讨阿托伐他汀钙(ATV)对野百合碱诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖与凋亡作用及其分子机制。方法将PASMCs随机分为对照组、野百合碱组、野百合碱+ATV组以及野百合碱+ATV+SC79组。应用MTT法检测PASMCs细胞的生长情况,荧光TUNEL法分析PASMCs细胞凋亡情况,并用免疫印迹法检测PASMCs细胞中PI3K、AKT、p-AKT、Bcl-2以及Bax表达的变化。结果与对照组比较,野百合碱组PASMCs细胞增殖明显增强(P<0.01),ATV能明显抑制MCT诱导的PASMCs细胞增殖(P<0.01),且ATV可明显降低PI3K/AKT通路蛋白及Bcl-2蛋白的表达,而升高Bax蛋白的表达,诱导PASMCs细胞凋亡(P<0.01)。此外,AKT特异性激动剂SC79能逆转ATV的作用。结论 ATV通过作用于PI3K/AKT信号通路调控PASMCs细胞增殖,诱导细胞凋亡,为肺动脉高压治疗提供新的治疗策略。